必須脂肪酸 GLA & EPA

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骨粗しょう症の本当の原因

      2016/01/07

 カルシウムは骨にとって、なくてはならないものです。カルシウムが絶対的に不足していたら、それを材料にしている骨をつくることなどできません。しかしながら、お年寄りの骨粗しょう症は、すべてカルシウム不足が原因なのかというとそれだけではありません。
 そこには隠された、老化に伴う細胞のメカニズムがあるのです。

 骨を形成する骨芽細胞、骨を破壊する破骨細胞。これらの細胞に対する直接の指示は、カルシウムではなく、さまざまなホルモンやサイトカインがおこなっているのです。
 たとえば、副甲状腺ホルモンや一部のサイトカイン(IL-6)は骨のカルシウムを減少させ、逆にカルシトニン(甲状腺ホルモンの一繩)は骨のカルシウムを増やします。そしてエストロゲンは、骨のカルシウムの減少を抑制します。
 このように骨の新生、破壊にはさまざまなホルモンやサイトカインがかかわり、これらの勢力配分がいろいろな因子によって変化することがわかっています。その結果、骨形成・骨破壊という天秤が、どちらかに微妙にかたむいてしまうとも考えられています。その因子とは、カルシウム、年齢、運動、日光、月経、病態、炎症、薬剤など。最大骨量を迎える20~30代まで、この天秤は骨形成の方にいくぶん傾き、それ以降は骨破壊の方に傾くというしくみにもなっています。
 ただし、人によってはカルシウムの貯蔵量(成長期にためこんだ量)やその減少率が異なり、このことがどうやら骨粗しょう症の有無を左右しているようです。
 骨はカルシウムだけでなく、さまざまな因子によって機能し、骨粗しょう症の発症(すなわち骨破壊の方に大きく傾いた)原因は、やはり細胞を巻き込んだ情報ネットワークの乱れだったということがいえるのです。

 からだのカルシウムは貯蔵庫である骨を中心にして、腎臓からの排泄と小腸胃での吸収という三つの連携プレーによって緻密にコントロールされています。しかし、どこかの機能が低下してしまったら、カルシウムの恒常性は乱れてしまいます。余分なカルシウムは腎臓から尿となって排泄されるから大丈夫だといって腎臓を過信していた方。カルシウムの摂取はもちろん大切ですが、それ以外の機能のチェックもお忘れなく。

 - 細胞力